Възпаление

НСПВС и възпаление - Възпаление и имунната система

Под възпаление или флогоза имаме предвид набор от модификации, които се случват в област от организма, засегната от увреждане с такава интензивност, че да не повлияе на жизнеността на всички клетки в тази област. Щетите се причиняват от: физически агенти (травма, топлина), химически агенти (киселини и др.), Токсични агенти и биологични агенти (бактерии, вируси и др.). Отговорът на увреждането се дава от клетките, които са преживели действието му. Възпалението е предимно локална реакция.

Най -важните симптоми на възпаление (кардинални) са топлина (локално повишаване на температурата поради повишена васкуларизация), тумор (подуване, причинено от образуването на ексудат), рубор (зачервяване, свързано с „активна хиперемия), болка (болезненост, причинена от компресията и интензивното стимулиране на сензорните окончания от възпалителния агент и от компонентите на ексудата) и functio laesa (функционално увреждане на засегнатата област).

В допълнение към острото възпаление поради внезапното начало и бързото разрешаване или дори ангиофлогозата поради разпространението на гореспоменатите съдово-хематологични явления, има и хронично възпаление с по-голяма продължителност, наречено хистофлогоза, поради ясното разпространение на тъканни явления, причинено от миграция в тъканите на кръвни мононуклеарни клетки (моноцити и лимфоцити), върху съдово-кръвни клетки, които в този случай също могат да липсват напълно.Това е опростена схема, полезна от дидактическия аспект, тъй като острото възпаление не винаги е кратко Хронично възпаление може да последва или да е остро възпаление от самото начало. Под етиологичния аспект отдавна е известно, че някои агенти селективно предизвикват хроничен възпалителен отговор, но едва наскоро беше доказано, че „един или друг тип отговор се задейства под патогенетичния аспект чрез преференциалното освобождаване на две специфични категории на цитокини: тип I (или TH1) и тип 2 (или TH 2).

Ангиофлогоза

По същество се осъществява в съответствие с микроциркулацията, тоест периферната част на кръвоносната система. Това е съдовата област, която включва крайната лимфна мрежа, физиологично отговорна за доставянето на кислород и хранителни вещества към тъканите и за отстраняването на въглероден диоксид и катаболити. Когато възпалителен стимул удари "област от който и да е орган, част от клетките се превръща в некроза или е повече или по -малко сериозно увредена, в резултат на което образуваните клетъчни остатъци също представляват" "допълнителна флогогенна стимулация за клетките, които В резултат на това се случват поредица от събития, които включват микроциркулацията:

1. много краткотрайна вазоконстрикция (10-20 сек.), медиирана от симпатиковия клон на вегетативната нервна система (освобождаване на катехоламини); може също да липсва и да не играе съществена роля.
2. вазодилатация, причинена от отпускането на гладкомускулните клетки, присъстващи на стената на крайните артериоли.
3. активна хиперемия, зависи от срутването на прекапилярните сфинктери и разширяването на артериоларната стена, което позволява по -голям приток на кръв в микроциркулацията, причинявайки появата на колоритни и рубрични симптоми.
4. пасивна хиперемия, предизвикана от забавяне на скоростта на кръвта в микроциркулацията
5. миграция (диапедеза) на левкоцити, тоест изтичането на тези клетки от отделението на кръвта в извънсъдовото, където те се припомнят от определени цитокини, надарени с хемотаксична активност, наречени хемокини, и от много други хемотактични фактори.
6. образуване на ексудата, състоящ се от течна част и клетките, суспендирани в нея.Течната част на кръвта изтича от съдовете поради повишаване на хидростатичното налягане, поради хиперемия и поради намаляване на колоидосмотичното налягане поради намаленото концентрацията на плазмени протеини, които се натрупват извън съдовете, те допринасят за по -нататъшното привличане на вода тук. Наличието на ексудат определя образуването на възпалителния оток и е отговорно за туморния симптом.
7. фагоцитоза на клетъчни остатъци и микроорганизми от фагоцити, която е последвана от разрешаване или хронизиране на възпалителния процес.

Химическите медиатори на възпалението

Те са представени от множество молекули, които задействат, поддържат и дори ограничават модификациите на описаната по -горе микроциркулация. Някои от тях се съдържат в клетъчните органели, откъдето се освобождават само ако клетките са достигнати чрез възпалителни стимули (предварително оформени медиатори), други се синтезират и секретират след генна дерепресия, предизвикана от възпалителни стимули (новосинтезирани медиатори), а трети се образуват в кръв от неактивни прекурсори (медиатори на течна фаза).
Във възпалителния фокус се натрупват множество клетки, изпълняващи различни функции, основните от които са:

• те допринасят с производството на цитокини и други химични медиатори за генезиса, поддържането, модулирането и накрая за разрешаването на възпалителния процес;
• те допринасят директно за елиминирането на много флогогенни агенти чрез процеса на фагоцитоза;
• те представляват точката на взаимовръзка между възпалителния фокус и имунния отговор на организма.

Клетките, участващи в възпалителния процес, са мастоцити, базофилни гранулоцити, неутрофилни гранулоцити, еозинофилни гранулоцити, моноцити / макрофаги, NK клетки, тромбоцити, лимфоцити, плазмени клетки, ендотелиоцити, фибробласти.

Образуването на ексудат

В резултат на увеличаването на капилярната пропускливост, увеличаването на хидростатичното налягане и препятствието за лимфния дренаж се образува ексудат, т.е. преминаване на течната част на плазмата от съдовия в интерстициалното отделение, което включва събиране на течност в "интерстициум, който получава името на възпалителен оток. Ексудатът, който има киселинно рН поради наличието на млечна киселина, се състои от течна част и клетъчна част. Течната част се получава от плазма и съдържа протеини, нуклеинови киселини, фосфолипиди. Клетъчната част варира по състав в зависимост от вида на ексудата и е представена от кръвни клетки от бялата серия, главно полиморфно -ядрени клетки, които преминават през капилярната стена чрез диапедеза. Различават се различни видове ексудат (серозен, серофибринозен, катарален или лигавичен фибринозен, мукопурулентен, гноен, хеморагичен, некротично-хеморагичен, алергичен), всеки от които е характерен за специфичен вид остро възпаление.

Еволюция и резултати от остро възпаление

Резултатите от възпалителния процес могат да бъдат три вида:

1. некроза, причинена от клетъчно разрушаване, оперирано от лизозомни ензими, които увреждат не само микроорганизмите, но и тъканите, причинявайки тъканна смърт.
2. хронизация, която възниква, когато флогистичната реакция не е елиминирала напълно флогогенния агент.
3. заздравяване (течната част на ексудата се реабсорбира, докато левкоцитите претърпяват програмирана клетъчна смърт след поглъщане и унищожаване на флогогенните агенти)

Хронично възпаление или хистофлогоза

Хроничното възпаление на възпалителния процес, поради липсата на елиминиране на флогогенни агенти, не е единственият начин за възникване на хронично възпаление, тъй като това може да бъде такова от самото начало поради:

• някои характеристики на някои флогогенни агенти и по -специално тяхната резистентност към вътреклетъчните механизми на убиване;
• преференциалното производство на цитокини тип I.

Когато „острото възпаление стане хронично, първо има прогресивно намаляване на явленията в кръвоносните съдове и количеството на ексудата, както се случва и в лечебния процес, докато в същото време неутрофилите се заменят с клетъчен инфилтрат, състоящ се главно от макрофаги, лимфоцити, плазмени клетки и NK клетки, които се подреждат около съдовата стена като ръкав, който предизвиква нейното компресиране. Вследствие на това възниква състояние на тъканно страдание. Впоследствие фибробластите могат да бъдат стимулирани да се размножават с последицата, че много хронично възпаление кулминира при прекомерно образуване на съединителна тъкан, която представлява така наречената фиброза или склероза.Хроничното възпаление се проявява под клиничен аспект в две различни форми: негрануломатозна и грануломатозна.
При хронични негрануломатозни възпаления морфологичната картина, представена от лимфомоноцитен инфилтрат, се проявява с преобладаване на лимфоцити и плазмени клетки и поддържа същите характеристики независимо от етиологичния агент, отговорен за процеса.
Грануломатозните се намесват, когато микроорганизми от различни видове оцелеят във фаголизозомите на макрофагите или когато в тях останат техните продукти или дори несмилаеми органични или дори неорганични материали.

Системни прояви на възпаление

Дори и да е локализиран процес, организмът е засегнат от присъствието си поради цитокините, които, прониквайки в кръвта, достигат до всички органи, в съответствие с които те взаимодействат с клетките, които излагат специфични рецептори за тях, стимулирайки определени функции Има три флогози: левкоцитоза (повишаване на левкоцитите в кръвта), треска и остра фазова реакция (модификация на клетъчния компонент на кръвта, която претърпява промени в съдържанието на протеини).
Най -общо казано, може да се каже, че неутрофилната левкоцитоза характеризира ангиофлогозата, докато лимфомоноцитната левкоцитоза е типична за хистофлогозата.

Репаративният процес

Тя има за задача да осигури образуването на клетъчна непрекъснатост, която запълва празнината, образувана в резултат на увреждащото събитие, като стимулира пролиферацията на оцелелите клетки, присъстващи в увредената зона. Клетките са разделени на: лабилни клетки (те се размножават непрекъснато ), стабилни клетки (те имат потенциал да се възпроизвеждат), многогодишни клетки (те никога не се възпроизвеждат). В ръба на тъканната лезия се установява остра флогистична реакция, благодарение на която увредената област е нахлула от фагоцити, които унищожават клетъчните остатъци. Веднага се образува гранулационна тъкан, състояща се от ендотелиоцити, които образуват твърди връзки, които постепенно се лумифицират, така че кръвта да може да премине през тях, а в същото време фибробластите, които ще образуват белега, се размножават. Стимулът за пролиферацията на ендотелиоцити и лабилни и стабилни клетки се дава чрез освобождаването на цитокини от оцелелите клетки и възпалителните клетки.