Ендокринният панкреас има различни видове клетки, включително:
- Α клетки, отговорни за производството на хормона глюкагон, който стимулира производството на глюкоза от чернодробните клетки (черен дроб), следователно има хипергликемичен ефект (повишава кръвната захар).
- Β клетки, които произвеждат инсулин, който има хипогликемичен ефект (понижава кръвната захар), защото определя усвояването на кръвната глюкоза (намираща се в кръвта) от клетките и инхибира производството й от черния дроб.
Поради това синергичното действие на инсулина и глюкагона прави възможно регулирането на кръвната захар, като я поддържа на физиологични стойности, вариращи от 70 до 110 mg / dl. Накратко, когато има нужда от глюкоза (първичен източник на енергия) от клетките, глюкагонът причинява това да се произвежда от черния дроб и да се пусне в циркулация (повишена кръвна захар) и след това да се вземе от клетките, които го използват. Благодаря към инсулин (който причинява хипогликемия).
(глицеролът, включен в молекулата на триглицеридите) и протеините (които определят загубата на тегло на животното). Освен това има полифагия (повишен апетит), тъй като инсулинът е отговорен и за „активирането на„ центъра на ситостта “, който , при липса на този "хормон, не се активира и следователно предизвиква постоянен апетит, който причинява допълнително повишаване на кръвната захар.
На бъбречно ниво обикновено глюкозата преминава през бъбречния филтър и след това отново се абсорбира, отново от бъбрека, от така наречената проксимална извита тръба. Ако концентрациите на глюкоза в кръвта са прекомерни (изразена хипергликемия), както се случва при диабет, бъбрекът вече не е в състояние да реабсорбира цялата глюкоза, която следователно преминава частично в урината (гликозурия). Като осмотично активна молекула (тя привлича вода), глюкозата предотвратява реабсорбцията на вода от бъбреците, което води до полиурия (повишено отделяне на урина).
На свой ред, прекомерната загуба на вода с урина причинява хипотония (ниско налягане), която освен че има отрицателен ефект върху различни органи, включително бъбреците, стимулира животното да приема много вода (полидипсия).
(помътняване на лещата със загуба на зрение) е може би най -честото усложнение, което се проявява при кучета със захарен диабет. Промените в лещата (част от окото) възникват, защото постоянната хипергликемия определя натрупване на въглехидрати в лещите (кристали), които косвено причиняват скъсване на влакната на самите лещи.
Диабетната кетоацидоза (ДКА) е може би най -сериозното усложнение, което може да се открие в по -голямата част от случаите при животни, при които не е известно, че страдат от захарен диабет и следователно не са подложени на терапия. Продължителният инсулинов дефицит определя с течение на времето , по -голямо използване на липиди за производство на енергия за сметка на въглехидратите. Това води до производството, след това до натрупването на циркулиращи кетонни тела, които причиняват метаболитна ацидоза (животното страда от халитоза: дъх с вкус на ацетон). Тогава когато кетоните достигат такива концентрации, че вече не се абсорбират от бъбреците, те се изливат в урината (кетонурия), увеличавайки диурезата и отделянето на електролити (натрий, калий, магнезий). Метаболитните промени, причинени от DKA, могат сериозно да застрашат живота на животното.
Диабетната невропатия също е честа последица при котки, страдащи от захарен диабет. Въпреки че причината все още не е напълно изяснена, това усложнение възниква с двигателни дефицити (котките, докато ходят, поддържат скакателните стави), слабост, некоординация и липса на рефлекси.
И накрая, в резултат на всички тези метаболитни промени, причинени от нелекуван захарен диабет, можем да имаме усложнения като панкреатит (възпаление на панкреаса), чернодробна липидоза (натрупване на липиди в черния дроб), ретинопатия (заболяване на ретината), бактериална инфекции и гломерулонефропатия (бъбречна патология).
