, протеин, отговорен за образуването на съсиреци (тромби) в кръвоносните съдове.
D-димерите и FDPs присъстват и са измерими, макар и в много ниска концентрация, дори при напълно здрави индивиди, тъй като различните прокоагулантни и антикоагулантни фактори са в състояние на перфектно хомеостатично равновесие.
На двете плочи от тази скала откриваме, от една страна, активирането на механизмите на коагулация, с последващо образуване на фибрин, и от друга, лизис на стабилизиран фибрин и инхибиране на циркулиращия тромбин (необходимо за активиране на фибриноген във фибрин ).
За съжаление, при различни състояния, патологични или други, този баланс се губи и - в зависимост от това дали балансът виси отстрани на първата или втората плоча - може да има тромботични заболявания (прекомерна коагулация на кръвта) или хеморагични (недостатъчна коагулация на кръвта). В първия случай тялото се опитва да компенсира проблема чрез увеличаване на фибринолитичните явления (разграждане на фибрина), с последващо увеличаване на D-димерите, присъстващи в кръвта.
Тагове:
хипертония хранителна непоносимост психология
В клинични условия определянето на D-димера в кръвта е част от диагностичния процес на дълбока венозна тромбоза и белодробна емболия. Следователно този тест е особено полезен при изследване на патологии, свързани с прекомерна или неподходяща коагулация.
той задължително трябва да бъде премахнат. От процеса на разтваряне на тази тапа (фибринолиза), от различни вещества, преди всичко плазмин, произхождат т. Нар. Продукти на разграждане на фибрин и фибриноген (FDPs), към които принадлежи и D-димерът. Тези елементи се образуват всеки път, когато стабилизираният фибрин се разрязва от съответните ензими; тъй като фибринът обикновено не присъства в кръвта като такъв, а под формата на прекурсор (фибриноген), активиран от лезията на кръвоносните съдове, наличието в циркулацията на D-димери и други продукти на разграждане на активиран фибрин предполага предишно активиране на коагулаторната каскада. Не само това, тъй като за образуването на съсирек фибринът, получен от фибриноген, трябва да бъде "стабилизиран" от т. Нар. Фактор XIIIa (активиран от тромбин), продуктите на разграждане на фибриногена и нестабилизирания фибрин изразяват "примитивно активиране" на фибринолиза.D-димерите и FDPs присъстват и са измерими, макар и в много ниска концентрация, дори при напълно здрави индивиди, тъй като различните прокоагулантни и антикоагулантни фактори са в състояние на перфектно хомеостатично равновесие.
На двете плочи от тази скала откриваме, от една страна, активирането на механизмите на коагулация, с последващо образуване на фибрин, и от друга, лизис на стабилизиран фибрин и инхибиране на циркулиращия тромбин (необходимо за активиране на фибриноген във фибрин ).
За съжаление, при различни състояния, патологични или други, този баланс се губи и - в зависимост от това дали балансът виси отстрани на първата или втората плоча - може да има тромботични заболявания (прекомерна коагулация на кръвта) или хеморагични (недостатъчна коагулация на кръвта). В първия случай тялото се опитва да компенсира проблема чрез увеличаване на фибринолитичните явления (разграждане на фибрина), с последващо увеличаване на D-димерите, присъстващи в кръвта.
В обобщение, наличието на D-димер в кръвта е следствие от троен механизъм:
- Активиране на коагулацията с образуване на фибрин;
- Стабилизиране чрез действие на фактор XIII (активиран от тромбин);
- Последваща протеолиза от фибринолитичната система (плазмин).