Под редакцията на доктор Франческо Касило
Преди да продължим по-подробно за междулипидните разлики и тяхното въздействие върху сърдечно-съдовата система, добре е веднага да изясним какви са медицинските причини, които сега са насърчили хранителен режим с „контролирана-ограничена“ консумация на мазнини (повече правилно: "липиди").
Причината за толкова голямо безпокойство относно снабдяването с липиди се крие в неговите "потенциални" атерогенни ефекти.Атеросклерозата е дегенеративен процес на съдовия ендотел (вътрешната стена на кръвоносния съд).
Основните отговорни за артерогенния процес са клетките на имунната система и липидния материал, предимно холестерола.
Първоначалният отговор на дегенерация на артериални ендотелни клетки е повишеното прилепване на моноцитите и Т-лимфоцитите към засегнатата област.
Страничните протеинови продукти на моноцити и лимфоцити, наречени цитокини, медиират артерогенния процес чрез тяхното хемотаксично привличане на фагоцитните клетки към засегнатата област.
Успоредно с това, излагането на високи серумни нива на LDL (лош холестерол) и последващото му отлагане и окисляване, допълнително увеличава протичащия възпалителен процес. Този процес се дава от увеличеното усвояване на LDL от фагоцитни клетки, които от своя страна се наричат "пяна клетки" поради промененото им съдържание на липиди. По този начин липидният материал във фенотипираната форма на „пяна клетки“ може да се инфилтрира вътре в съдовия ендотел и колкото повече липиден материал се натрупва, толкова повече луменът на кръвоносните съдове, участващи в този процес, се запушва.
Липидният материал, който се отлага, се нарича атероматозна плака 1.
На фиг. А възможните събития, участващи в процеса на атерогенеза2
Нативният LDL [(N) LDL] прониква в артериалния интимен тунел и тук се окислява [(O) LDL], за да бъде фагоцитиран от макрофаги, които се превръщат в пяна клетки с високо съдържание на липиди. Окисленият LDL [(O) LDL] също е цитотоксичен за ендотелните клетки, при което дегенеративни процеси (EI) се задействат за сметка на ендотела, с последващо изтегляне на тромбоцитен материал.
Тромбоцитният материал освобождава растежни фактори (PDGFs), които стимулират пролиферацията на гладкомускулни клетки, които от своя страна могат да погълнат LDL (O) чрез ендоцитоза и също да се превърнат в пяна клетки.).
Макрофагите, активирани от фагоцитозата на окисления LDL, от своя страна освобождават други макрофаги (или моноцити), които припомнят други макрофаги към засегнатото място, като по този начин увековечават процеса.
Размножаването на клетките от пяна и на тези на гладката мускулатура (гладкомускулните клетки) определя стесняването на лумена на съда до степен на нарушаване на самия кръвен поток, което в крайна сметка е отговорно за важни клинични последици като: сърдечен удар, инсулт и др. .
От тези доказателства започнахме да изследваме възможните връзки между приема на липиди с храната и развитието на атеросклероза. Съществуването на тази връзка е наречено "Липидна хипотеза", която твърди, че приемът на липиди с храната може да промени липидемията (т.е. нивото на мазнините в кръвта) и от своя страна да инициира или влоши артерогенезата2.
В основата на "Липидната хипотеза" е холестеролът.
Ефектите от хранителните интервенции, насочени към подобряване на липидния профил на кръвта, обикновено се измерват въз основа на положителните или отрицателните промени, които те определят върху холестеролемията. Тъй като холестеролът е основният компонент в основата на "атероматозната плака", има основание да се смята, че сърдечно -съдовите заболявания са тясно свързани с нивата на холестерола в кръвта.
Важно е да се подчертае, че общото ниво на циркулиращия холестерол не е толкова индикативно-предсказуемият маркер на риска, свързан с развитието на сърдечно-съдови заболявания, колкото двете транспортни подфракции на липопротеините, в които той се разпределя: HDL (обикновено наричан като "добър холестерол") и LDL (обикновено наричан "лош холестерол"). Всъщност, един от ключовете за разбиране на клиничната картина на сърдечно -съдовия риск е съотношението "ОБЩО ХОЛЕСТЕРОЛ / HDL"; тъй като стойността на коефициента в резултат на това съотношение се увеличава, сърдечносъдовият риск също се увеличава, и обратно.
Други статии на тема „Атерогенеза, процес на атерогенеза“
- Мазнини, здраве и атеросклероза
- Ефекти на хипоглуцидна, хиперлипидна, нискокалорична диета върху превенцията на ССЗ
- Мазнини, диета и профилактика на атеросклероза
- Превенция на атеросклероза: хиполипидна, хипокалорична хиперглуцидна диета VS хиперлипидна, хипоглуцидна, хипокалорична диета
- Нискомаслена диета и сърдечно -съдов риск
- Мазнини и здраве: заключения
