Известен също с абревиатурата „Нощна апнея“, този проблем се характеризира с повтарящи се епизоди на запушване на горните дихателни пътища по време на инспираторната фаза, което се проявява като частично намаляване на потока въздух (хипопнея) или „пълно прекъсване на дишането (апнея) ) за период> 10 секунди). Обструктивните сънни апнеи компрометират количеството или качеството на съня и водят до намаляване на концентрацията на кислород в кръвта, както и до редица клинични нарушения, които произтичат от повторението на явлението.
излъчва нискочестотни електрически вълни (мозъчните вълни са бързи и нередовни при събуждане). Мускулният тонус е намалял, но понякога се записват неволеви двигателни дейности (например при смяна на позиция в леглото). Дори миокардната консумация на кислород и кръвното налягане претърпяват намаляване, както и сърдечният ритъм се забавя, като се има предвид разпространението на вагусния тонус: на практика фазата без REM съвпада с периода на почивка за сърдечно-съдовата система.
REM сънят следва всеки цикъл на NREM сън и съответства на приблизително 20% от общото време за почивка (забележка: обикновено етапите на съня не се случват веднъж през нощта, а се редуват няколко пъти за общо 5-6 пълни цикъла с продължителност 90-100 минути ). REM фазата се характеризира с високочестотни електроенцефалографски вълни и епизоди на бързи движения на очите под затворените клепачи. Постуралните мускули губят тонус, но мускулите, които контролират лицето, очите и дисталния крак, често стават фазови. В сравнение със съня с бавни вълни (NREM фаза), в този период се наблюдава повишаване на мозъчната активност с изключение на лимбичната система, където, напротив, невронната активност намалява. Именно на този етап се случва мечтаната дейност: сънищата са по -сложни и интензивни и като цяло са много артикулирани.
Какво се случва при синдрома на обструктивна сънна апнея
При синдрома на обструктивна сънна апнея се появяват резки „симпатико-вагусни“ преходи при събитията „събуждане на апнея“. Това води до фрагментация на съня. В допълнение към хроничното хъркане, характерно за обструктивната сънна апнея, пациентите често имат сънливост през деня, забавяне на рефлексите, намалена продължителност на вниманието, изключителна умора и загуба на цялата енергия, депресия или раздразнителност и променени социално-семейни отношения. Освен това са докладвани сърдечно -съдови (остри и хронични) и мозъчно -съдови усложнения при пациенти със сънна апнея.
те са различни и могат да се появят по време на сън, при събуждане или през деня.
Прекъсването на редовната дихателна дейност на човек по време на сън е причина за неспокоен, некачествен и неосвежаващ сън, както с нощни, така и с дневни симптоми.
Обструктивна сънна апнея: какви са основните симптоми?
- През нощта сънната апнея включва внезапни събуждания с чувство на задушаване и интензивно хъркане, често прекъсвано от паузи на мълчание и затруднено дишане.
- През деня симптомите са възбуда, умора, затруднена концентрация, чувство, че не сте си почивали добре, намален интерес към секса, сутрешно главоболие и прекомерна сънливост през деня.
Сърдечно -съдови ефекти на обструктивната сънна апнея
В дългосрочен план сънната апнея е „важна причина или допринасяща причина за сърдечно -съдовата заболеваемост и смъртност. По -специално, синдромът на обструктивна сънна апнея може да доведе до развитие на артериална хипертония, сърдечно -съдови заболявания, дихателна недостатъчност и метаболитни нарушения.
и съдовете като механична и биохуморална обида.
При умерени и тежки форми (AHI / Индекс на апнея-хипопнея> при 30 епизода на апнея и / или хипопнея на час сън) рискът от фатални сърдечно-съдови инциденти се увеличава с около 4-5 пъти в сравнение с този при здрави индивиди .
В допълнение, пациентите с обструктивна сънна апнея са два пъти по -склонни от здравите хора да получат внезапна смърт между полунощ и шест сутринта.
Хипертония
Високото кръвно налягане засяга приблизително 60% от пациентите със синдром на обструктивна сънна апнея.
Апнея - разбира се като пълно прекъсване на дишането за период> 10 секунди - причинява хипоксемия и представлява стимул за нощната секреция на катехоламини, с последващо повишаване на периферното съпротивление и кръвното налягане, до хипертонична криза и остър белодробен оток.
Повтарящите се апнеи и персистиращото катехоламинергично състояние благоприятстват развитието на артериална хипертония (модел „без мечка“); например индекс на апнея / хипопнея (AHI) от 10 съответства на относителен риск от развитие на артериална хипертония от 11%.
Диастолична дисфункция
Синдромът на обструктивна сънна апнея също корелира с повишен риск от развитие на камерна хипертрофия (вляво и / или вдясно).
Хипертрофията на дясната камера може да доведе до разширяване на дясната камера поради:
- Вазоконстрикция на белодробните артериоли (повишено следтоварване);
- По -голямо венозно връщане към дясната камера по време на апнея (повишено предварително натоварване).
И накрая, камерната хипертрофия и интерстициалната фиброза могат да променят диастоличната функция; около 41% от пациентите със синдром на обструктивна сънна апнея имат нарушена релаксация. преградата излиза в кухината на лявата камера, намалявайки запълването й.
Миокардна исхемия и атеросклероза
Приблизително 20% от пациентите със синдром на обструктивна сънна апнея имат нощни епизоди на стенокардия и / или мълчаливо повишаване на сегмента на ST, в резултат на тахиаритмии и несъответствието между хипоксемия (причинена от „апнея) и повишена консумация на миокарден кислород за висока периферна артериална резистентност.
От друга страна, синдромът на обструктивна сънна апнея често се свързва с множество коронарни рискови фактори, които насърчават прогресията и нестабилността на атерома, включително:
- Захарен диабет;
- Дислипидемия и висцерално затлъстяване;
- Дим;
- Провъзпалително състояние (С-реактивен протеин, IL 6, TNF алфа, молекули на клетъчна адхезия)
- Ендотелна дисфункция.
Реакцията между синдрома на обструктивна сънна апнея и атеросклеротичния риск не е от проста връзка, а от причина и следствие; всъщност фрагментацията на съня предизвиква секрецията на възпалителни провъзпалителни цитокини и метаболитни нарушения (производство на лептин, хиперинсулинемия).
Аритмии
Синдромът на обструктивна сънна апнея може да бъде състояние, изложено на риск от внезапна аритмична смърт, благоприятствано от високата нощна променливост на R-R интервала.
При апнея вагусният хипертонус предразполага към брадикардия и атриовентрикуларни блокове, докато последващият симпатичен хипертонус улеснява появата на:
- Пароксизмално предсърдно мъждене;
- Вентрикуларна екстрасистолия;
- Неустойчиви камерни тахикардии.
Последните предварителни проучвания показват, че имплантирането на атриовентрикуларен пейсмейкър предотвратява брадиаритмии, намалява разсейването на рефрактерния период на предсърдния и камерния миокард, предотвратявайки застрашаващи тахиаритмии.
Сърдечна недостатъчност
Почти половината от пациентите с хронична сърдечна недостатъчност имат синдром на обструктивна сънна апнея. Обструктивната апнея е по -рядка от централната, но смесените форми не са рядкост.
- Обструктивната апнея е по-честа при затлъстелите, при които отокът на фаринго-тонзиларните структури благоприятства периодичното стесняване на горните дихателни пътища.
- Централната апнея се наблюдава по-скоро при пациенти с тежка дисфункция на лявата камера, клас NYHA 3-4, в очакване на сърдечна трансплантация; тези пациенти, основно хипоксемични и хипокапнични, след апнея имат по-изразена хипокапния, която инхибира центровете на дишането на ЦНС, което води до Cheyne Stokes „периодично дишане.
Някои проучвания показват, че около 51% от пациентите с хронична систолична сърдечна недостатъчност имат индекс на апнея / хипопнея (AHI), по -голям или равен на 15 (40% са централни апнеи и 11% обструктивни апнеи), докато 50% от пациентите с диастоличен сърдечна недостатъчност имат индекс на апнея / хипопнея (AHI) по -голям или равен на 10.
Пациентите с хронична сърдечна недостатъчност и периодичното дишане на Cheyne Stokes имат значително намалена преживяемост в сравнение с други пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. Вторичната хипоксемия на апнея стимулира производството на катехоламини, с риск от остър белодробен оток и тахиаритмии, изключително опасни при пациенти с несигурна сърдечно -съдова компенсация.
Други статии на тема „Синдром на обструктивна сънна апнея и сърдечни заболявания“
- Синдром на обструктивна сънна апнея - терапия
- Нощна апнея: също проблем на безопасното шофиране
- Нощна апнея и безопасно шофиране: Диагностични тестове
