Половите хормони и GH влияят силно върху растежа на косата ни. По -специално, тяхната еволюция от пикси до терминална коса се регулира от "соматотропния хормон (GH), докато инволюцията зависи от" активността на андрогените. При човека, по -специално косата на върха и челната област са по -чувствителни към действие на андрогените, докато при жените тази чувствителност е по -разпространена.
Тестостеронът е андрогенният хормон par excellence, секретиран от тестисите и в по -малка степен от надбъбречната жлеза; последният също произвежда други видове андрогени, като андростендион, дехидроепиандростерон (DHEA) и андростендиол (при жените има много малък синтез андрогени също на ниво яйчници). Веднъж попаднали в прицелните органи, тези хормони могат да се метаболизират до тестостерон, който от своя страна претърпява действието на ензима 5-а-редуктаза, трансформиращ се в дихидротестостерон. От друга страна, всички андрогени, включително тестостерон, също могат да бъдат трансформирани в естрогени (обикновено женски полови хормони) чрез намесата на ензима ароматаза.
Докато естрогените имат положителен ефект върху косата (пролиферативен сигнал), тестостеронът и по -специално неговият метаболит дихидротестостерон играят решаваща роля в процеса на изтъняване (антипролиферативен сигнал).
Истинският активен андроген на нивото на матрицата на косъма и капилиферата следователно е дихидротестостерон. На този хормон дължим както растежа на сексуалната коса по лицето, гърдите, гърба и раменете, така и загубата на коса при субекти и в предразположени зони. Следователно не е изненадващо, че 5-α-редуктазната активност-която се дължи гореспоменатото превръщане на тестостерона в дихидротестостерон - той е особено забележим във фронталната област на плешивите субекти.
Дихидростеронът се свързва със специфичен цитоплазмен рецептор с протеинова природа; така образуваният комплекс мигрира към ядрото, където се свързва със специфични рецептори, регулирайки протеиновия синтез. По -специално, на ниво коса, свързването с ядрените рецептори активира транскрипционните процеси със синтез на месинджър РНК, която на рибозомно ниво потиска (при предразположени субекти) синтеза на структурни протеини на косата и косата.
За казаното, колкото по -голямо е количеството на андрогените в циркулация и толкова по -голяма е вероятността, че поради генетично предразположение, има ранен косопад.На този етап трябва да се отбележи, че андрогените циркулират в кръвта, свързана с плазмените протеини като албумин и SHBG, и че само свободната фракция, следователно отделена от тази връзка, е биологично активна. Следователно, в дозата на тестостерона в кръвта, от от клинична гледна точка е по -важно да се оцени свободната фракция, отколкото общото количество.
SHBG, с който тестостеронът се свързва упорито, увеличава концентрацията си във връзка с увеличаването (физиологично, патологично или ятрогенно) на естрогените и хормоните на щитовидната жлеза.От друга страна, нивата на SHBG намаляват в отговор на увеличаването на андрогените в плазмата; в този случай има увеличение на свободната фракция на тестостерон. Следователно, ензимите на 5-α-редуктазата ще имат на разположение повече субстрат (свободен тестостерон) за синтеза на дихидротесторен.
ОПРЕДЕЛНО, ПОРЯДО "АНДРОГЕНЕТИЧНА АЛОПЕЦИЯ (отговорна за повечето случаи на плешивост) СЕ СЛУЧВА, ТРЯБВА ДА ИМА ПОДГОТОВКА НА ГЕНЕТИЧНА ОСНОВА, КОЯТО ИЗИСКВА ПО -ВИСШО ИЛИ НИСКО НИВО НА АНДРОГЕНИТЕ, ЗА ДА РЕАЛИЗИРАМЕ.
Ако е вярно, че при липса на андрогени плешивостта не се проявява, хормоналните стойности на плешивостта обикновено са сравними с тези на общата популация. Само при жени с андрогенетична алопеция не е необичайно да се открият андрогенни нива над нормата.
Вероятно хормоните на хипофизата, като гореспоменатия GH и пролактин, могат да регулират степента на активност на ензима 5-α-редуктаза; просто си помислете за пубертетното акне, което засяга млади хора с особено висок ръст (признак на хиперсекреция на GH) или изтичане (косопад) и себорея на жени с аменорея или хиперпролактинемия.
В момента най-широко използваното лекарство за лечение на мъжка андрогенетична алопеция е финастерид, синтетичен инхибитор на 5-а-редуктазата.
