Вижте също: кетогенна диета; диабетна кетоацидоза.
Общност
В миналото се смяташе, че кетонните тела се дължат на прекомерен метаболизъм, причинен от поглъщането на твърде много мазнини или диабет. Кетоновите тела, от друга страна, се произвеждат естествено от нашето тяло: мозъкът се адаптира да използва тези метаболити в условия на продължително гладуване (при диабетици кетонните тела заместват глюкозния метаболизъм) Освен това може да има раздразнение по пътя на кетонните тела в случай на лошо хранене.
Какви са кетонните тела
Кетонните тела са производни на липиди (те произтичат от метаболизма на липидите, почти изключително чернодробни), но имат характеристики, които ги правят да приличат на захари:
- Висока скорост на въвеждане;
- Бърз за използване.
Дори някои аминокиселини, по -специално метаболитни условия, могат да произхождат от кетонни тела (левцин, лизин, фенилаланин, изолевцин, триптофан и тирозин).
Биологична роля
- Кетоновите тела са с малки размери, поради което се транспортират много бързо (много повече от мастните киселини, които, от друга страна, се нуждаят от транспортни протеини като албумин);
- кетонните тела се използват почти изключително от мускулите и периферните тъкани, но и от сърцето (20-30% от енергията, която използва, идва от кетонните тела) и от мозъка (в случай на продължително гладуване).
Синтез
Кетонните тела се синтезират от ацетил коензим А, който се получава от метаболизма на мастните киселини.
Ензимът, който катализира първия етап, е Β-кетотиолаза, който експлоатира сярата на ацетил коензим А, за да произведе Β-кето ацил-коензим А (това е реакция, обратна на тази, наблюдавана при Β-окислението на мастни киселини); тази реакция не е спонтанна, а се води от последващата реакция , катализиран от "хидроксиметил глутарил коензим А синтаза и което включва свързване на втори ацетил коензим А, получаване на 3-хидрокси 3-метил глутарил коензим А.
Впоследствие се намесва литичен ензим, който превръща 3-хидрокси 3-метил глутарил коензим А в оцетен ацетат, който е кетоново тяло. Оцетният ацетат може да бъде изпратен до периферните тъкани или под действието на ензима хидрокси бутират дехидрогеназа, превърнат в 3-Β-хидрокси бутират. Ако оцетният ацетат е в много висока концентрация, той също може спонтанно да се декарбоксилира до ацетон.
Ацетон, оцетен ацетат и 3-Β-хидрокси бутират са трите кетонни тела, които разглеждаме; ацетонът е отпадъчен продукт, който се образува произволно по пътя на кетонните тела и се изхвърля чрез издишване и транспирация.
Употреба в периферни тъкани
Кетонните тела, произведени в черния дроб, се изпращат към периферните тъкани.
Нека видим сега какво се случва, когато оцетният ацетат и 3-Β-хидрокси бутират достигнат до периферните тъкани. ацетил коензим А: следователно е необходимо да се трансформира Β-кето киселина в Β-кето ацил коензим А.
Когато оцетният ацетат пристигне в митохондрията на клетка от периферна тъкан, той се подлага на действието на ензима сукцинил коензим А трансфераза: чрез този ензим оцетният ацетат реагира с сукцинил коензим А (идващ от цикъла на Кребс) и се получават сукцинат и оцетен ацетил коензим А.
Чрез експлоатация на сукцинил коензим А, за да активираме оцетния ацетат, преминаваме в цикъла на Кребс, етапът, който произвежда GTP: това е процесът, по отношение на енергията, който клетката е готова да плати, за да получи коензим А от ацетил оцет ; последната преминава под действието на Β-кето тиолаза (Ензим Β-окисляване) за получаване на две молекули ацетил коензим А, които се изпращат в цикъла на Кребс.
Ако 3-Β-хидрокси бутират се изпрати до периферните тъкани, последният, вътре в митохондрията, се превръща в оцетен ацетон под действието на ензима Β-хидрокси бутират дехидрогеназа, с производството на NADH, което съответства на около 2,5 АТФ; произведеният оцетен ацетат следва описания по -горе път.
Клетката на периферна тъкан черпи повече енергия от 3-Β-хидрокси бутират, а не от оцетен ацетат, но доставянето на една или друга на периферните тъкани зависи от енергийната наличност на черния дроб.
C "е пренебрежимо малко количество метаболизирани мастни киселини, съдържащи се в пероксизоми, а не в митохондрии; е ензимна система, способна да произвежда водороден пероксид.
При Β-окисляването в пероксизомите, "ацил коензим А, се получава чрез действието на"ацил коензим А оксидаза (В митохондриите, от друга страна, е действал ензимът ацил коензим А дехидрогеназа.) Също така в този случай се образува транс 2,3 еноил коензим А, който се подлага на действието на бифункционален ензим (изпълнява същата функция като в митохондриите чрез „еноил коензим А хидратаза и L-Β-хидроксиацил коензим А дехидрогеназа) и по този начин се превръща в Β-кето ацил коензим А. Този последен, както и в митохондриите, претърпява действието на Β-кето тиолаза и ацетил коензим А и ацил коензим А се получават с въглероден скелет, намален с две единици в сравнение с изходния, който се връща в кръвообращението.
