„Плазмени протеини
Синтезиран от паренхимните клетки на черния дроб, албуминът има среден живот от 20 дни. Той е отговорен за 80% от онкотичното налягане (колоидно-осмотично) на кръвта и като такъв благоприятства преминаването на вода от интерстициалната течност към капиляри (твърде много албумин прекомерно увеличава обема на кръвта, дефицитът вместо това води до оток поради натрупването на течности в междуклетъчните пространства). Той действа и като резерв от аминокиселини, допринасяйки значително за хомеостазата на най -важните протеини.
Този много важен и многостранен плазмен протеин има и транспортна функция (стероидни хормони, билирубин, лекарства, пикочна киселина, калций, свободни мастни киселини, някои витамини).
УВЕЛИЧАВА: явления на дехидратация (повръщане, диария, прекомерна физическа активност, болест на Адисън и др.).
НАМАЛЯВА: неадекватен прием (недохранване, малабсорбция); намален синтез (чернодробно заболяване: цироза); екзогенни загуби (бъбречно заболяване, промени в чревната лигавица, изгаряния); повишен катаболизъм (хипертиреоидизъм).
Чернодробна и лимфоидна тъкан
Те са разделени на три фракции: α, Β и γ. Първите две обхващат транспортните функции, докато третата включва имуноглобулините, участващи в защитните процеси на организма (антитела, произвеждани от плазмените клетки).
Алфа-1-глобулини: увеличаване на бременността, по време на лечение с орални контрацептиви и в хода на различни болестни състояния с възпалителен или травматичен произход; намаление може да има при тежко белодробно компрометирано състояние, наречено емфизем.
- α1-антитрипсин: инхибира сериновите протеази (трипсин, колагеназа), има способността да предпазва тъканите от ензими, произвеждани от възпалителни клетки, особено еластази. Увеличаване: възпалителни процеси, некроза, неоплазми. Намаляване: генетичен дефект, чернодробна цироза, детски респираторни дефекти.
- а1-кисел гликопротеин: остра фаза протеин на възпалителни процеси; увеличава се при остри и хронични възпалителни процеси, при рани, изгаряния и тумори; намалява при наличие на чернодробна недостатъчност или недохранване.
- α1-липопротеин: носи мастноразтворими витамини, стероидни хормони, липиди, по-известни като HDL холестерол; има тенденция да се увеличава при тези, които практикуват физическа активност, увеличаването й се счита за положителен фактор; от друга страна има тенденция да намалява при пушачите и заседналите.
Алфа-2-глобулините се увеличават в присъствието на определени заболявания, като инфекции, особено хронични, инфаркти, тумори, широко разпространени колагенови заболявания, травми и изгаряния, диабет. Следователно увеличаването на а-2-глобулините е от голямо клинично значение, но задължително, подобно на СУЕ, то трябва да се разглежда като неспецифичен индекс на заболяването, което следователно трябва да се търси с по-специфични и подробни изследвания. намаляване на a -2 - глобулините обикновено нямат диагностично значение.
- Хаптоглобин: свързва свободния хемоглобин в кръвообращението, за да го транспортира до ендотелната система на ретикулума; увеличава се по време на остри и хронични възпалителни процеси, неоплазми и нефротични синдроми; намалява в присъствието на генетични дефекти, намалява синтеза (хепатопатии), хемолитична анемия и клапни протези .
- Церулоплазмин: отговорен за транспортирането на мед в кръвта; увеличаване на интоксикацията с мед, по време на бременност, при жени, приемащи естроген или комбинирани орални контрацептиви (естроген плюс прогестерон), при неопластични патологии и при остри и хронични възпалителни състояния, при левкемии, при лимфоми на Ходжкин, при първична билиарна цироза, при холестаза, болест на Алцхаймер , системен лупус еритематозус и ревматоиден артрит. Той спада до патологични нива при някои наследствени генетични заболявания, като болестта на Уилсън или Менке и при церулоплазминемия; също така е с ниско ниво на недохранване и при всички онези състояния, които определят намален синтез или повишена загуба на протеини (напреднал чернодробно заболяване, синдром на малабсорбция, бъбречно заболяване като нефротичен синдром).
- Алфа-2-макроглобулин: неспецифичен инхибитор на плазмените протеази и транспортьор на хормони, като GH и инсулин; увеличава се в детството и стареенето; той няма голямо диагностично значение, но характерно се повишава при нефротичния синдром, тъй като - поради високото си молекулно тегло - не се филтрира от гломерула.
- Алфа-2-липопротеин: транспортира липиди.
В-глобулините се увеличават дори значително по време на бременност, тъй като скоростта на трансферрин се увеличава, а в някои случаи и при анормално присъствие на мазнини (холестерол, триглицериди, фосфолипиди), както и при други заболявания, като диабет, хипотиреоидизъм, хепатобилиарно увреждане (промени, при които има увеличение на мастната част на жлъчката).
- Трансферин - пренася желязо в кръвта; той се увеличава при желязодефицитни анемии, при прилагане на естрогени и намалява по време на чернодробно заболяване, нефротични синдроми, токсични и инфекциозни състояния, неоплазми.
- β-липопротеини: транспортира глицериди и други липиди.
- С3: комплемент протеин, който се активира, когато тялото разпознае наличието на бактериални клетки или имунни комплекси.Увеличава се при автоимунни заболявания, възпаления и хронични инфекции.Намалява при наличие на чернодробно заболяване, бъбречно заболяване, автоимунна хемолитична анемия и други патологии.
Гама-глобулините имат функция на антитела; има 5 класа: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. IgG са най-важният дял и представляват 80% от всички гама-глобулини.
- IgG; неутрализиращи токсини, утаяване, вторичен имунен отговор (когато организмът вече е срещнал антигена преди това), плацентарно преминаване (неонатален имунитет).
- IgA: участие, неутрализиране на вируси, защита на лигавиците от локални инфекции.
- IgM: аглутинация, хемолиза, вирусна неутрализация, първичен имунен отговор, ревматоиден фактор
- IgD: неутрализиране на вируси.
- IgE: хомоцитотропизъм, анафилаксия, алергия.
Фибриногенът е голям плазмен протеин, който участва в процеса на съсирване на кръвта. Не е част от серума, не се открива в електрофоретичната следа от протеини. Концентрациите му се увеличават по време на възпалителни процеси от всякакъв произход, при възстановяване след операция и по време на бременност; от друга страна, те намаляват поради наследствени нарушения, тежки чернодробни заболявания (намален капацитет за чернодробен синтез) и дисеминирана вътресъдова коагулация (поради прекомерна консумация поради наличието на множество тромби).
Индекс на атерогенност на плазмата
.jpg)
.jpg)
