Идеята за съществуването на този хормон, наречен лептин, по -късно беше потвърдена от последващи проучвания.
Лептин (от гръцки "лептос", "постно") е цитокин, произвеждан и освобождаван от мастните клетки. Мазнината, мастната тъкан, не е инертна маса. Адипоцитите произвеждат множество различни цитокини, някои все още не са добре познати; лептинът е само един от многото. Всъщност промените в мастната маса се предават на ЦНС:
- Намалените нива на лептин "съобщават" за изчерпване на енергийните запаси. ЦНС реагира на това чрез намаляване на метаболитната активност, увеличаване на консумацията на храна и стимулиране на ензимите, отговорни за насърчаването на съхранението на мазнини
- Увеличаването на нивото на лептин води до увеличаване на метаболизма, намаляване на консумацията на храна, възстановяване на хормоналния баланс (хормоните на щитовидната жлеза и андрогените са склонни да намаляват в отговор на ниските нива на лептин), стимулира ензимите, отговорни за липолизата и складирането на гликоген.
Въпреки това, продължителните повишени нива на лептин водят до десенсибилизация на OB-Rb рецепторите (рецептори с дълга изоформа на лептин, поддръжници на лептинова активност) в хипоталамуса и до намаляване на транспорта му през кръвно-мозъчната бариера. (Бариера, която разделя мозъка от кръвната тъкан). Състоянието се влошава от лошия глюкозен метаболизъм, лошия глюкозен толеранс, хроничната хипергликемия, хиперинсулинемията и инсулиновата резистентност (следователно захарен диабет тип 2).
Това се наблюдава при хора със затлъстяване, които имат много високи нива на лептин в кръвта, но изключително ниски в цереброспиналната течност (знак за невъзможността за транспортиране на хормона през кръвно -мозъчната бариера). При тези пациенти дори чрез прилагане на лептинови инжекции не е възможно да се подобри „дисбалансът“, тъй като OB-Rb рецепторите, разположени в хипоталамуса, не могат да бъдат достигнати от хормона или да се свържат с него поради тяхната десенсибилизация.
С други думи, организмът реагира отрицателно, като „заглушава“ това увеличение на хормона и това води до прекратяване на положителните дейности, които този цитокин има върху нашето тяло. Това, както бе споменато по -горе, е случаят със затлъстяването, при което много високи нива на лептин не се „усещат“ от хипоталамуса; причините могат да бъдат от генетично естество като дефицит на транспортиращия лептин, отсъствие на OB-Rb рецептори или пълната им нечувствителност към хормона.
От друга страна, при субекти с генетичен дефицит на Ob-RNA, гена, който кодира производството на лептин, интравенозният прием на това води до важни подобрения в тяхното състояние. Следователно лептинът е главният регулатор на основните функции на организма; ако той съобщава за загуба на енергия, всеки метаболитен път се забавя, ако сигнализира за положителен калориен „баланс“, ще се случи обратното.
които отговарят на неговия дефицит, са отговорни за трудностите при слизане и поддържане на нисък% мастна маса, но всичко започва от мастните клетки, от тази тъкан, която сметнахме за полезна само като склад и която вместо това е дори по -сложна от мислехме си. Положителната страна обаче съществува; по време на нискокалорична диета изпразваме мастните резерви и получаваме, освен по-приятно телосложение, намаляване на нивата, както в кръвта, така и в мозъка (в мозъка), на лептин; това включва увеличаване както на експресията, така и на чувствителността на OB-Rb рецепторите и на транспортерите на този скъп и най-нисък цитокин.
, или във всеки случай период на прекомерно хранене, има „скок в нивата на лептин.
Няма нужда да се натрупват мазнини, за да се увеличи синтезът и освобождаването на лептин. Той реагира на повишаване на кръвната захар, следователно на по -голяма наличност на глюкоза и на активиране на метаболитния път на хексозамин - пътят на хексозамин е метаболитният път, активиран, когато организмът е изправен пред излишък от енергия от аминокиселини. и глюкоза, за да ги превърнат в триглицериди. Това повишаване на лептина, комбинирано с по-голяма чувствителност и експресия на OB-Rb рецепторите, води до по-добра "комуникация" на неговите полезни послания относно загубата на мазнини, складирането на гликоген в мускулите и възстановяването на определен баланс на осите на щитовидните хормони и половите жлези ; с други думи, има по -добро калорично разделяне към чистата тъкан.
Лептинът управлява и двете ефекторни системи - описани по -горе - тъй като невропептидите, които активират двата еферентни нервни пътя, реагират на него.
- Намаляването на нивата на лептин стимулира анаболната ефекторна нервна система, като инхибира катаболната
- От друга страна, когато нивата му се увеличат, се случва обратното: ще имаме инхибиране на анаболната ефекторна система и стимулиране на катаболната.
В този случай „анаболен“ означава пестене на енергия, а не „наддаване на мускулна маса“. Увеличаването на нивата на лептин има тенденция да стимулира задържането на азот, протеиновия синтез и запазването на чистата маса, но това само в първите моменти. Тялото не обича отпадъците и ако не е имало понижаване на регулацията и десенсибилизация на рецепторите OB-Rb енергийните отпадъци би било огромно и със сигурност човешкият вид не би оцелял до днес.
и скоростта на метаболизма, зависи от лептина. Той регулира хормоналните оси на щитовидната жлеза и половите жлези.
Ниските нива на лептин водят до ниски нива на Т3 и ниски нива на тестостерон и естроген. Освен това освобождаването на допамин е пряко свързано с мозъчното ниво на лептин. Животните, оставени на гладно за дълго време, показват известна зависимост към лекарства, които стимулират повишаване на концентрацията на допамин. Всичко това, за да се разбере причината за трудностите при падане под определен процент мазнини.
След като се достигне такова ниско ниво на синтез и освобождаване на лептин (поради изпразването на адипоцитите), необходимостта от храна, астения поради намален метаболизъм, блокиране на липолизата, повишена протеолиза и пълна загуба на либидо (сексуална нужда), те стават толкова силни, че не могат да бъдат контролирани.
Същият CCK (холецистокинин), произвеждан от стомаха в отговор на хранене, богато на мазнини и протеини и което, като правило, увеличава чувството за ситост, няма сила, ако лептинът е нисък, ако първичният контрол не дава "одобрение".
и адреналинът подобрява транспорта на лептин през кръвно-мозъчната бариера (ефективността на презареждането на базата на въглехидрати е точно това)Един от начините да се възползвате максимално от предимствата на лептина е да редувате периоди на нискокалорична диета (колкото по-голям е калорийният дефицит, толкова по-кратко е времето, прекарано на диетата преди презареждане) с не повече от 36 часа основно зареждане, почти изключително., въглехидрати.
Използването на лекарства, които стимулират допаминовата система, използването на ефедрин и други стимуланти, които повишават нивото на адреналин и норадреналин, може да помогне за смекчаване на спада на лептина. Въпреки това, рано или късно, независимо дали използвате „трикове“ или не, стимулите за оцеляване ще станат толкова силни, че да бъдат неконтролируеми. Избягвайте да се хвърляте на изключително рестриктивни диети само защото бързате; това, което ще получите по -късно, просто няма да можете да запазите това, което сте спечелили (или загубили в зависимост от вашата гледна точка).
, приетите хранителни вещества играят ключова роля в степента на синтез и освобождаване на лептин.
По -рано споменахме метаболитния път на хексозамин като силен „стимулант“ за производството на лептин. Крайният продукт на този път, UDP-N-ацетил глюкозамин, изглежда е основното съобщение на "храненото състояние". Като логичен отговор ще имаме повишаване на нивото на лептин.
Около 2 или 3% от глюкозата, постъпваща в клетките, преминава през транспорт (или "изместване" в техническо отношение) към метаболитния път на хексозамин; количеството UDP-N-ацетилглюкозамин, произведено по този път, показва енергийното състояние на организма.Същият инсулин, който изглежда няма пряка роля върху лептина, стимулира неговото производство и освобождаване, като принуждава навлизането на глюкоза по този път.
Поемането на глюкоза и метаболизмът са основни фактори за регулиране на кръвното ниво на лептин. Изследванията, при които са използвани инхибитори на гликолизата (глюкозно окисление), блокират нормалното увеличаване на производството на лептин в адипоцити, изложени на глюкоза (не-фруктоза).); От това разбираме как метаболизмът на тази захар е от съществено значение в тази регулаторна система. Фруктозата, от друга страна, е отговорна за "повишаването на нивата на лептин в морските свинчета, само след 2 седмици (около 1 месец и половина за" човека).
Глюкозните полимери, като нишестето, изглежда забавят пика на лептина, което може да се обясни чрез наблюдение на силния „инсулинов прилив“ в отговор само на глюкоза и това предполага по -голямо навлизане на захар в хексозаминовия път.
Липидите, от друга страна, играят „косвена“ роля. Диета, която включва около 80% калории от липиди и само 3% от въглехидрати, има тенденция да намали производството на нашия скъп цитокин, но ако се окажем в състояние на калориен излишък, в който въглехидратите и мазнините споделят „справедлив дял от калории, ще имаме пик на лептин, подобен на този, наблюдаван при излишък на калории само от глюкоза.
Увеличаването на свободните мастни киселини премества продукта на метаболизма на глюкозата, фруктоза-6-фосфат, от гликолизата към пътя на хексозамина; тук е косвеният ефект, но само ако достатъчно голям "парче" от енергийния излишък се остави на въглехидратите.
Следователно е логично някои недоумения да възникнат по отношение на диетите с ниско съдържание на въглехидрати (не непременно кетогенни, които изискват отделно обсъждане). По време на фаза на "рязаща" диета, следователно с определена степен на калориен дефицит, поддържането на количество глициди, да речем около 3 или 4 g / kg тегло, позволява да се забави физиологичното намаляване на лептина. Според някои това във всеки случай би било контрапродуктивно, ако се стремим да оптимизираме загубата на мазнини и поддържането на мускулната маса; поддържаме ниски нива на лептин, след това отиваме към силен енергиен дефицит и поддържаме приема на глициди възможно най -нисък (без да влиза в кетоза, следователно около 2,2 g въглехидрати на килограм чиста маса), позволява, както бе споменато по-горе, повишаване на чувствителността и експресията на OB-Rb рецепторите; следователно по-добър отговор, когато влизаме в фазата "повторно зареждане" (зареждане с въглехидрати).
Това не е единствената причина за консумацията на ниско съдържание на въглехидрати през периода на дефиниция. Поддържането на ниска кръвна захар (ниво на кръвната захар) позволява увеличаване на освобождаването на мастни киселини от мастната тъкан. Високото ниво на FFA (свободни мастни киселини) повишава инсулиновата резистентност.
Прочетете: Тренировка и инсулинова чувствителност
-crocchette-di-pesce-vegane.jpg)
