Вазодилатация и вазоконстрикция в системното кръвообращение

Редактирано от д -р Стефано Казали

Контролът върху състоянието на свиване или разширяване на съдовете може да се упражнява само върху структури, чиято дебелина е с гладки мускули. Този контрол може да бъде от нервен, хормонален и метаболитен произход, следователно дистанционен или локален контрол. Според важността или физиологичните характеристики на перфузирания орган, всички кръвоносни области ще имат преобладаване на един механизъм на действие над друг. В капилярите, без мускулна туника, състоянието на стените зависи строго от прекапиларните сфинктери, но преди всичко от трансмуралното налягане.

Нервен контрол на съдовете

Вазоконстрикцията от нервен произход зависи от действието на симпатиковия адренергичен вазоконстриктор, който, въздействайки върху мускулите чрез химически медиатор (норадреналин), предизвиква вазоконстрикция. Действието на симпатиковата вазоконстрикторна система е постоянно, дотолкова, че се счита за отговорно съдов тонус, но конкретно върху артериите той е отговорен за определяне на диастоличното налягане, действайки директно върху периферното съпротивление; през задържащите съдове, вените и синусите, на венозното връщане. Изглежда, че не действа върху цефаличната система.

влакната произхождат от междинно-страничните колони на тракта Т1-L4, излизащи под формата на бели съобщаващи се клони, влизат в конституцията на симпатиковата ганглиозна верига, за да влязат в конституцията на аферентните нерви.

Вазодилатацията може да бъде пасивна, в този случай зависима от инхибирането на симпатиковата адренергична, или активна с пряко или непряко действие.

На живо: стимулирането на сензорен нерв индуцира производството на кинини, както в случая на вазодилатация на екзокринните жлези чрез холинергично действие. Също така производството на каликреин-калидин-брадикинин, както в специфичния случай на стимулиране на връвния нерв на тъпанчето с действие върху субмаксиларната жлеза.
Директен: въз основа на действието на медиатори като ацетил-холин, допамин, хистамин и др. върху съдовата мускулатура. Той може да бъде от симпатичен или парасимпатиков произход и често двете системи се интегрират, както в случая с еригентните нерви, където отстраняването на тракта S2-S4, произходът на влакната на автономната система, не компрометира ерекцията, а само рефлекса такъв, получен от стимулиране на главичката.

Директното вазодилатиращо действие не се намесва в рефлекторното регулиране на налягането чрез стимулиране на баро и химиорецепторите и няма решаващо действие в цефалния район.Характерно, но изцяло хипотетично действие се приписва на холинергичната симпатикова система върху скелетните мускули след хипоталамична стимулация, подчертана от дифузна вазодилатация, отбелязана при състояния на висок стрес.

Аксоничен рефлекс: това е рефлексен отговор, медииран от С неврони, след стимулиране на периферния пън на сензорен нерв, следователно без да включва гръбначните центрове, което причинява вазодилатация. Следователно импулсът преминава централно, за да носи информацията за болката, центробежно, за да предизвика вазодилатация. Този механизъм е в основата на тройния отговор на кожата.

Катехоламини

Норадреналин: действа изключително като вазоконстриктор, както като медиатор на симпатиковата, така и за интраартериална инфузия.

Адреналин: той е вазоконстриктор в далака, бъбреците и кожата, вазодилататор за коронарната циркулация, черния дроб и скелетните мускули. Големите количества адреналин предизвикват генерализирана вазоконстрикция, тъй като той взаимодейства и с алфа рецепторите. Във всеки случай ефектът от циркулиращите катехоламини е определено по -малък от този, медииран от симпатиковите.

Алфа рецептори: те взаимодействат само с норепинефрин и почти липсват в сърцето, където имат положителен инотропен ефект. Присъства в големи количества в съдовите гладки мускули.

Бета1 рецептори: те взаимодействат с двата катехоламина в сърцето, предизвиквайки хронотропни, домотропни и положителни инотропни ефекти чрез увеличаване на подвижността на калциевите йони, като рецепторите, описани по -горе.

Бета2 рецептори: те присъстват в черния дроб, сърцето и скелетните мускули, липсват в бъбреците, далака и кожата.

Ангиотензин: синтезиран при системна хипотония, производно на ангиотензиноген под действието на ренин, действа само върху резистентните съдове и има кратка продължителност.

Вазопресин: произведен от супраоптичните ядра на мравка хипоталамус, той има системно антидиуретично и вазоконстригентно действие, въздействайки върху прекапиларните сфинктери, върху съдовете на резистентност, но и върху венулите.

Аутакоиди

Хистамин: съдържащи се в мастоцитите, се освобождава след травма, причинявайки артериоларна вазодилатация, вазоконстрикция на локалната венозна област, увеличавайки капилярната пропускливост. В скелетните мускули те също се освобождават поради намаляване на ортосимпатиковия тонус.

Серотонин: освободени от агрегиращите тромбоцити, те причиняват вазоконстрикция на увредения съд. В стомаха секрецията им се причинява от гастрин; те блокират адренергичните рецептори, причинявайки артериоларна вазодилатация и венуларно свиване, за да увеличат наличността на интерстициална течност.

Вазодилатиращи метаболити:

Системната хиперемия не може да бъде приписана на единични йони или метаболити, а на едно цяло, което винаги следва физиологията на тъканта, която трябва да се перфузира. Йони калий, калций, но преди всичко вариации в парциалното налягане на кислорода или хиперкапния, придружени от увеличаване в кръвния поток те обаче са най-честата причина за вазодилатация, предизвикана от метаболити. Очевидно тези системи имат локално действие. нервна: всъщност орто-пара-симпатиковата система е в основата на сърдечния тонус, докато в кръвоносната система има само свиващ тон с ортосимпатичен произход.Разширението се дължи на рефлекс на инхибиране на съдовия двигател. Само някои области могат да бъдат принудени от "действието" на адреналина.

Интегрирана система за регулиране на телесното налягане:

Няколко секунди:

Бароцептивна система
Исхемичен механизъм на ЦНС
Механизъм на хеморецепторите

Секунди до минути:

Ренин-ангиотензинова система
Механизъм за релаксация на стреса
Механизъм на движение на течността през капилярите

Минути до безкрайност:

Бъбречно-течна система, интегрирана от системата Ренин-Ангиотензин-Алдостерон

Библиография:

Стагнаро-Нери М., Стагнаро С., Биофизична семейотика: оценка на артериалното съответствие и периферната артериална резистентност. Деяния от XVII конг. Nat. Soc. Италианско студио за микроциркулация, Флоренция, октомври 1995 г., Biblioteca Scient. Военно -здравно училище, 2, 93.
Pfeifer JR. Анатомията и физиологията на венозната система на долните крайници. Ед Флеболог, 1992.
Braundawall E. Сърдечни заболявания: Трактат за сърдечно -съдовата медицина. Ред. Piccin.
Хаяши К. Експериментални подходи за измерване на механичните свойства и конститутивните закони на артериалните стени, Списание за биомеханично инженерство, том 115.
Testut L .. Анатомия на човека, четвърта книга: Ангиология.
Банкомат. Атласов текст - Основни понятия. Рампело А.
Taglietti-Box "Принципи на физиологията", Голиардика Павесе.
Silverthorn "Физиология", Издателство „Амброзиана“.
De Trafford J. C., Lafferty K., Kitney R. I., Cotton L. T., Roberts V. C. Моделиране на човешката вазомоторна система за контрол и нейното приложение за изследване на артериалното заболяване. IEEE Proc. 129A, 1982 г.
Green J. H. Въведение в човешката физиология. Заничели, 1972 г.
Guyton A. C. Трактат по медицинска физиология. II италианско издание на V американско издание от проф. Алфредо Куратоло, Библиотека Piccin Nuova, Падуа, 1987 г.
Montano N., Gnecchi Ruscone T., Porta A., Lombardi F., Pagani M., Malliani A. Анализът на силовия спектър на променливостта на сърцето за оценка на промените в симпатовагалния баланс по време на степенуван ортостатичен наклон. Тираж, кн. 90, n ° 4, 1994.
Бъртън А. С. Физиология и биофизика на кръвообращението. Уводен текст. Италианско изд. От д -р. Франко Триподи, издател на научната мисъл, Рим, 1983 г.