Митрална недостатъчност

Общност

Митралната регургитация (или митрална регургитация) е непълно затваряне на лявото атриовентрикуларно отвор, където се намира митралната (или митралната) клапа; това се случва по време на фазата на вентрикуларната систола, тоест в момента на свиване на вентрикулите на сърцето; при подобни условия, откривайки отвора не напълно затворен поради клапанна инконтиненция, кръвта частично се връща, преминавайки от лявата камера към лявото предсърдие: това е така наречената митрална регургитация.

Причините за митралната регургитация са многобройни и такива, които причиняват лезии в един или повече компоненти на митралната клапа. Симптомите, макар и по -слабо изразени, са много сходни с тези на митралната стеноза: диспнея, предсърдно мъждене и слабост, само за да назовем само няколко.

За диагностициране на митрална недостатъчност се използват различни инструментални методи: електрокардиография, ехокардиография, гръдна рентгенография и сърдечна катетеризация имат различни предимства при оценката на степента на сърдечно заболяване. Лечението зависи от тежестта на митралната регургитация: ако ситуацията е критична, се налага операция.

Какво е митрална недостатъчност

Патологична анатомия и патофизиология

Митралната регургитация, наричана още митрална регургитация, се състои в непълно затваряне на лявото атриовентрикуларно отвор, председателствано от митралната (или митралната) клапа.

При нормални условия, по време на камерната систола (когато вентрикулът се свива), митралната клапа херметически затваря прохода между предсърдието и камерата; следователно притока на кръв поема само една посока, към аортата.

При наличие на митрална недостатъчност патологичното събитие настъпва именно по време на фазата на камерната систола: когато вентрикулът се свие, част от кръвта, вместо да влезе в аортата, се връща назад и се изкачва нагоре към лявото предсърдие. Поради тази причина митралът регургитацията се нарича още митрална регургитация.

Преди да разгледаме как изглежда и как работи митралната клапа в случаи на митрална недостатъчност (анализирайки съответно нейната патологична анатомия и патофизиология), е полезно да споменем някои основни характеристики на клапана:

Вентилният пръстен. Кръгова структура на съединителната тъкан, която ограничава вентилния отвор.
Отворът на клапана е с диаметър 30 mm и има площ от 4 cm2.
Две клапи, отпред и отзад. По тази причина се казва, че митралната клапа е бикуспидна. И двата клапи влизат в вентилния пръстен и са обърнати към камерната кухина.Предният клапан е обърнат към аортното отвор; задната клапа, от друга страна, е обърната към стената на лявата камера. Клапите са съставени от съединителна тъкан, богата на еластични влакна и колаген. За да се улесни затварянето на отвора, ръбовете на клапите имат специфични анатомични структури, наречени комисури. Няма директни контроли, от нервен или мускулен тип, по клапите. По същия начин няма васкуларизация.
Папиларните мускули. Има две от тях и те са разширения на вентрикуларните мускули. Те се доставят от коронарните артерии и придават стабилност на сухожилията.
Сухожилните връзки. Те служат за съединяване на клапанните клапани с папиларните мускули. Тъй като пръчките на чадъра му пречат да се обърне навън при силен вятър, сухожилните връзки предотвратяват натискането на клапана в атриума по време на камерната систола.

При наличието на „митрална недостатъчност, въз основа на задействащата причина, се създават лезии на един или повече от тези компоненти на клапана. Въз основа на ефектите, предизвикани от всяка причина, се разграничават два вида митрална недостатъчност, всяка от които групи различни физиопатологични поведения. Следователно имаме:

Остра митрална недостатъчност.
Хронична митрална недостатъчност.

Разликата между острата и хроничната форма зависи преди всичко от бързината, с която се установява самото сърдечно заболяване. Преди да се задълбочим в тази точка обаче, е необходимо да се изяснят някои патофизиологични аспекти, общи за двете форми.
В случай на митрална недостатъчност, както лявото предсърдие, така и лявата камера влияят върху патологичната адаптация на кръвния поток. При нормални условия, по време на камерната систола, херметичното затваряне на митрала осигурява еднопосочен приток на кръв към аортата. При наличие на „митрална недостатъчност обаче лявата камера изпомпва кръвта в две посоки: аорта (правилна посока) и ляво предсърдие (погрешна посока поради„ клапна инконтиненция). Следователно количеството кръв, което достига до тъканите, се намалява и неговият поток варира в зависимост от размера на отвора: колкото по -малко ефективно е митралното затваряне, толкова по -голямо е количеството кръв, което се връща в предсърдието (регургитирана фракция) и колкото по -ниско е сърдечен дебит. Лявото предсърдие също се разширява съответно, за да побере по -големите количества кръв.
По време на диастола, т.е. във фазата на релаксация на вентрикулите и предсърдията, регургитираната кръв (в предсърдието) се връща в камерата, тъй като митралната клапа се отваря в тази фаза.
Това последно необичайно движение на кръвта и предишната регургитация оказват влияние върху градиента на атриовентрикуларното налягане. Под градиент имаме предвид промяна, в този случай на налягане. Всъщност, в присъствието на митрална стеноза, връзката между налягането, съществуваща между двете отделения , промени от нормалното Промените в налягането се дължат на количеството на регургитираната кръв, която, спирайки първо в атриума, а след това в камерата, се добавя към тази, идваща от нормалното кръвообращение. Това се случва в неподходящи моменти и всичко води до повишаване на камерното налягане. В този случай говорим за декомпенсация на лявата камера.

Ако причината за митралната недостатъчност бавно определя този току -що описан сценарий, лявата камера успява да се адаптира към промените (хронична форма): тя става хипертрофична по такъв начин, че да държи под контрол увеличаването на налягането вътре в нея. Хипертрофичната камера стените, в момента на свиване, уравновесяват значителното напрежение, причинено от високото налягане и регургитираната квота остава стабилна. Тази ситуация обаче създава бавно влошаване на вентрикуларните стени, предназначено да доведе до намаляване на сърдечния дебит.
Ако причината за митралната недостатъчност, от друга страна, бързо развива описаните по -горе патофизиологични механизми, лявата камера няма достатъчно време да се адаптира към промяната и не става хипертрофична (остра форма). Следователно стените на вентрикула не могат да издържат на напрежението, причинено от високото налягане и степента на регургитация на кръвта постепенно се увеличава. Това причинява непрекъснато повишаване на налягането вътре в лявото предсърдие, като засяга съдовете и областите, разположени нагоре по течението, белодробните вени и белите дробове, с възможно развитие на оток.

Причини

Причините за митралната регургитация са многобройни. Всеки от тях причинява лезии на един или повече структурни елементи, които изграждат митралната клапа; понякога може да се случи, че две различни причини, когато се добавят заедно, водят до увреждане на един компонент на клапана.

В случай на остра митрална регургитация:

Вид нараняване Причинява

Промени на митралния пръстен
Промени в клапаните
Разкъсване на сухожилните връзки
Промени в папиларните мускули

Инфекциозен ендокардит; травма; остро ревматично заболяване; идиопатична; дегенерация на миксоматоза (колагенопатия); коронарна болест на сърцето; неизправност на клапната протеза.

В случай на хронична митрална недостатъчност:

Вид нараняване Причинява

Възпалителни; ревматично сърдечно заболяване; калцификация; дегенерация на миксоматоза (колагенопатия); инфекциозен ендокардит; сърдечна исхемия; Синдром на Марфан (вроден); клапна пукнатина (вродена); пролапс на митралната клапа (вроден); свържете се.

Следователно двете форми на митрална регургитация споделят само няколко причини.

Симптоми и признаци

Основната симптоматика на митралната недостатъчност, макар и по -малко очевидна, има многобройни прилики с тази, която характеризира митралната стеноза.

Диспнея от натоварване.
Сърдечен ритъм (сърцебиене).
Респираторни инфекции.
Астения.
Болка в гърдите, дължаща се на ангина пекторис.
Белодробен оток.

Диспнея при упражнения е затруднено дишане. В конкретния случай той възниква от намаления сърдечен дебит на лявата камера, поради количеството кръв, регургитирано към предсърдието.Следователно реакцията на организма се състои в увеличаване на броя на дихателните действия, за да се компенсира намаленото снабдяване с кислород поради недостатъчния обем на хвърлянето.

Белодробният оток е типичен симптом на остра митрална недостатъчност. Бързото начало на сърдечно заболяване не позволява на камерата да ограничи ефектите, предизвикани от повишаването на камерното налягане. За разлика от това, което се случва при форми на хронична недостатъчност, лявата камера всъщност няма време да стане хипертрофична. Следователно надморската височина на регургитираната кръв прогресивно се увеличава, което води до повишаване на налягането, не само в лявото предсърдие, но и в съдовете и областите, разположени нагоре по течението, т.е. белодробните вени и белите дробове. Повишеното белодробно налягане (белодробна хипертония) причинява компресия на дихателните пътища и в най -тежките случаи изтичане на течности от съдовете към алвеолите.Това последно състояние е прелюдия към белодробен оток: при тези условия кислородният обмен - въглеродният диоксид между алвеолите и кръвта е компрометиран.

Сърдечният ритъм, известен още като сърцебиене, е най -честият симптом на митралната регургитация. Състои се от увеличаване на интензивността и честотата на сърдечните удари. В този конкретен случай сърдечният ритъм може да бъде резултат от предсърдно мъждене
Предсърдното мъждене е „сърдечна аритмия, тоест промяна в нормалния ритъм на сърцето. Това се дължи на нарушение на нервния импулс, идващ от синоатриалния възел, което води до фрагментарни и хемодинамично неефективни предсърдни контракции (т.е. това, което засяга притока на кръв).

В случай на митрална регургитация, регургитацията на кръв в атриума променя обема на кръвта, изтласкана в аортата от камерната контракция. В светлината на това, нуждите на организма от кислород вече не се задоволяват. Изправен пред тази ситуация, индивидът, засегнат от предсърдно мъждене, увеличава дишането, сърцебиенето, пулсовите нарушения, а в някои случаи и припадък поради липса на въздух. Картината може да се изроди допълнително: непрекъснато нарастващата регургитация и натрупването на кръв в съдовите системи нагоре по течението на лявото предсърдие, ако е свързано с нарушена коагулация, водят до образуване на тромб (твърди, неподвижни маси, съставени от тромбоцити) вътре в съдовете. Кръвните съсиреци могат да се разпаднат и да освободят частици, наречени емболи, които, пътувайки през съдовата система, могат да достигнат до мозъка или сърцето. На тези места те се превръщат в пречка за нормалното кръвообращение и оксигенацията на мозъчните или сърдечните тъкани, причинявайки така наречения исхемичен инсулт (мозъчен или сърдечен). В случай на сърце, той се нарича още инфаркт.
За разлика от това, което се случва при митралната стеноза, емболиите поради митрална недостатъчност са по -редки.

Респираторните или гръдните инфекции се дължат на белодробен оток.

Болката в гърдите поради ангина пекторис е рядко явление. Ангината пекторис се дължи на хипертрофия на лявата камера, т.е. на лявата камера. Всъщност хипертрофичният миокард се нуждае от повече кислород, но това изискване не се поддържа адекватно от коронарния имплант. Следователно не е следствие от запушване на коронарните съдове, а от дисбаланс между консумацията и доставката на кислород към тъкани ..

Характерният клиничен признак на "митрална недостатъчност е систоличният шум. Той произхожда от регургитация на кръвта, през полуотворената клапа, по време на камерната систолична контракция.

Диагностика

Митралната регургитация може да бъде открита чрез следните диагностични тестове:

Стетоскопия.
Електрокардиограма (ЕКГ).
Ехокардиография.
Рентгенография на гръдния кош.
Сърдечна катетеризация.

Стетоскопия. Откриването на систоличен шум е най -полезният индикатор за диагностициране на недостатъчност на митралната клапа. Шумът се получава, когато регургитацията на кръв преминава от лявата камера към лявото предсърдие. Усеща се в систоличната фаза, тъй като в този момент митралната клапа не е затворена както трябва. Силният шум е показателен за "умерена недостатъчност, но не непременно силна. Всъщност, слаб шум се възприема както при индивиди с лека митрална недостатъчност, така и при лица с тежка (т.е. тежка) недостатъчност. Последната" ситуация е последица на прогресивна дегенерация на лявата камера. Зоната за откриване е в 5 -то междуребрено пространство, тоест тази, съвпадаща с положението на митралната клапа.
ЕКГ. Чрез измерване на електрическата активност на сърце с митрална недостатъчност, ЕКГ показва:

Хипертрофия на лявата камера.
Претоварване на лявото предсърдие.
Предсърдно мъждене.
Сърдечна исхемия.

Диагнозата чрез ЕКГ дава представа за степента на тежест на митралната недостатъчност: ако резултатът е сравним с този на здрав индивид, това означава, че не е тежка форма; обратно, прегледът показва гореспоменатите нередности.

Ехокардиография. Използвайки ултразвуковото излъчване, този диагностичен инструмент показва по неинвазивен начин основните елементи на сърцето: предсърдията, вентрикулите, клапите и околните структури. От ехокардиографията лекарят може да открие:

Ненормално поведение на клапите, поради нараняване на сухожилията на клапаните.
Аномалии на лявата камера, по време на фазите на систола и диастола.
Увеличаване на размера на лявото предсърдие (разширено предсърдие).
Максималният дебит и турбулентния систоличен поток на регургитация, като се използват съответно непрекъснати и импулсни доплерови техники. От първото измерване може да се получи градиент на налягане между лявото предсърдие и лявата камера; от втория, степента на регургитация.

Рентгенография на гръдния кош. Полезно е да се наблюдава ситуацията в белите дробове, да се провери дали е налице оток. В допълнение, той ви позволява да видите типичните патологични промени:

Лявото предсърдие се разширява чрез регургитация на кръвта.
Хипертрофична лява камера.
Калцификация, определена от определени причини, на клапана или на пръстена.

Сърдечна катетеризация. Това е инвазивна хемодинамична техника. В съдовата система се въвежда катетър и се довежда до сърцето. Вътре в съдовата и сърдечната кухина той действа като изследваща сонда. Целите на това изследване са следните:

Потвърдете клиничната диагноза.
Да се оценят количествено хемодинамичните промени, тоест на кръвния поток в сърдечните съдове и кухини. По -специално се изследва състоянието на белите дробове.
Уверете се уверено дали операцията може да се извърши.
Оценете възможното наличие на други дисфункции на клапаните.

Терапия

Терапевтичният подход варира в зависимост от тежестта на митралната регургитация. Леките, асимптоматични форми изискват превантивни мерки, за да се избегнат бактериални инфекции, като ендокардит, които засягат сърдечните кухини.
Първата поява на симптоми и умерени / тежки форми изискват повече внимание чрез лекарствена терапия и евентуално хирургия.
Най -използваните лекарства при симптоматични случаи на митрална недостатъчност са:

АСЕ инхибитори. Те са инхибитори на ензимната система, която превръща ангиотензин.Те са хипотензивни лекарства, които намаляват повишеното налягане в лявата атриовентрикуларна кухина и съдовите системи, които се намират нагоре по течението.
Диуретици. Те също са хипотензивни.
Вазодилататори. Пример: нитропрусид.
Дигитален. Използва се за предсърдно мъждене.

Хирургията става от съществено значение в някои критични ситуации: когато пациентът има тежка форма на хронична митрална недостатъчност или когато е засегнат от остра форма.
Има две възможни хирургични операции:

Смяна на клапана с протеза. Това е най -използваната интервенция за клапите на тези индивиди, не млади, със сериозни анатомични аномалии. Извършва се торакотомия и пациентът се поставя в екстракорпорална циркулация (CEC). Екстракорпоралната циркулация се осъществява чрез биомедицинско устройство, което се състои в създаване сърдечно-белодробен път, заместващ естествения. По този начин на пациента се гарантира изкуствено и временно кръвообращение, което позволява на хирурзите да прекъснат притока на кръв в сърцето, като го отклонят към друг също толкова ефективен път; в същото време, позволява да се работи свободно върху вентилния апарат. Протезите могат да бъдат механични или биологични. Механичните протези изискват паралелно антикоагулантна лекарствена терапия. Биологичните импланти издържат 10-15 години.
Ремонт на митрална клапа. Това е подход, посочен при митрални недостатъци, дължащи се на модификации на клапанните структури: пръстен, върхове, сухожилни връзки и папиларни мускули. Хирургът действа по различен начин, в зависимост от това къде се намира клапната лезия. Пак пациентите се поставят в екстракорпорална циркулация.Това е една изгодна техника, тъй като протезите имат недостатъци: както видяхме, биологичните трябва да бъдат заменени след около 10-15 години, докато механичните изискват непрекъснато прилагане, паралелно, на антикоагуланти. Това е метод, който не е подходящ за ревматични форми на митрална недостатъчност: те обаче са редки.

Тагове: упражнения-пилатес храни здравето на възрастните хора