Нека напомним накратко, че инсулинът е основен хормон, който позволява преминаването на глюкозата от кръвта към клетките, предотвратявайки повишаването на нейната кръвна концентрация (гликемия). Не всички телесни клетки се нуждаят от инсулин, за да абсорбират глюкозата; "хормонът обаче е от съществено значение за мускулите и мастната тъкан, които сами представляват около 60% от телесната маса.
В отговор на инсулиновата резистентност, тялото въвежда компенсаторен механизъм, основан на повишеното освобождаване на инсулин; в тези случаи говорим за хиперинсулинемия, т.е. за високи нива на хормона в кръвта. Ако в началните етапи тази компенсация е в състояние да поддържа кръвната захар на нормални нива (евгликемия), в напреднал стадий клетките на панкреаса, отговорни за производството на инсулин, не са в състояние да адаптират синтеза му; резултатът е повишаване на кръвната захар след хранене.
И накрая, във пълната фаза, по -нататъшното намаляване на плазмената концентрация на инсулин - поради прогресивното изтощение на бета -клетките на панкреаса - определя появата на хипергликемия дори в условия на гладно.
Следователно не е изненадващо, че инсулиновата резистентност често е преддверието на диабета.
За да се разберат биологичните причини зад тази негативна еволюция, е необходимо да има достатъчно познания за регулаторните механизми на гликемията и за хормоните, които участват в нея. Накратко, инсулиновата резистентност определя:
- увеличаване на хидролизата на триглицеридите в мастната тъкан, с увеличаване на мастните киселини в плазмата;
- намаляване на усвояването на глюкоза в мускулите, с последващо намаляване на гликогенните отлагания;
- по -голям чернодробен синтез на глюкоза в отговор на „повишената концентрация на мастни киселини в кръвта и изчезването на процесите, които я инхибират; следователно има повишаване на нивата на гликемия на гладно.
- Смята се, че компенсаторната хиперинсулинемия прави бета-клетката неспособна да активира всички онези молекулярни механизми, необходими за нейното правилно функциониране и нормалното й оцеляване.Намалената функционалност на клетките на панкреаса, отговорни за синтеза на инсулин, отваря вратите за захарен диабет тип II.
Мускулната тъкан представлява основното място на периферна инсулинова резистентност; обаче по време на физическа активност тази тъкан губи своята зависимост от инсулина и глюкозата е в състояние да навлезе в мускулните клетки дори при наличието на особено ниски нива на инсулин.
, кортизол и глюкагон, способни да антагонизират действието на инсулина, до степен на определяне на инсулиновата резистентност, когато присъстват в излишък (както обикновено се случва при синдрома на Кушинг).
Начините, по които тези хормони се противопоставят на инсулина, са най-различни: например, те могат да действат върху инсулиновите рецептори чрез намаляване на техния брой (това е случаят с GH) или върху трансдукцията на сигнала, присаден от инсулино-рецепторната връзка ( необходимо за регулиране на клетъчния отговор) .Това последно биологично действие се състои в преразпределение на глюкозните транспортери GLUT4 * от вътреклетъчното отделение към плазмената мембрана; всичко това позволява да се увеличи доставката на глюкоза.Дори екзогенното снабдяване с тези хормони (например кортизон или растежен хормон) може да определи инсулиновата резистентност. Възможно е също да има генетични причини, причинени от мутации в инсулиновия рецептор. В повечето случаи обаче причините за инсулиновата резистентност не са ясно установими.
В допълнение към неизбежния наследствен компонент, в повечето случаи инсулиновата резистентност засяга хора, засегнати от заболявания и състояния като хипертония, затлъстяване (по -специално андроид или коремна), бременност, мастен черен дроб, метаболитен синдром, употреба на анаболни стероиди, атеросклероза, синдром на поликистозни яйчници, хиперандрогения и дислипидемия (високи стойности на тиглицериди и LDL холестерол, свързани с намалено количество HDL холестерол). Тези състояния, свързани с неизбежния генетичен компонент, също представляват възможни причини / последствия от инсулиновата резистентност и са важни за нейната диагноза.
.
Понякога се използва и класическата гликемична крива, която при наличие на инсулинова резистентност представлява относително нормална тенденция, само за да представи - след няколко часа - бърз спад на гликемията (поради хиперинсулинемия).
. Полезни са и помощните средства, способни да намалят или забавят чревната абсорбция на захари (добавки от акарбоза и фибри като глюкоманан и псилиум). Някои лекарства, използвани при лечението на диабет, като метформин, също се оказаха ефективни при лечението на " инсулинова резистентност; обаче е много важно да се намесите преди всичко в диетата и нивото на физическа активност, като прибягвате до медикаментозна терапия само когато промените в начина на живот не са достатъчни.* Мускулните и мастните тъканни клетки "абсорбират" кръвната глюкоза през плазмената мембрана. Това е процес на улеснена дифузия, осъществяван от семейство глюкозни транспортери, частично присъстващи конститутивно на клетъчната повърхност (GLUT1) и частично преместени върху мембраната в отговор на различни стимули (GLUT4). Сред тези стимули най -мощният и известен е представен от инсулина.
.jpg)
