Анатомичните места като места на умора и свързаните с тях физиологични механизми са идентифицирани от известно време; на експериментална основа умората се диференцира в ЦЕНТРАЛНА и ПЕРИФЕРНА.
- ЦЕНТРАЛНА, когато се дължи на механизми, които произхождат от централната нервна система (ЦНС), или във всички онези кортикални и подкоркови нервни структури, чиито задачи варират от идеята за движение до провеждането на нервния импулс до гръбначния двигателен неврон .
- ПЕРИФЕРЕН, ако явленията, които го определят, се случват в гръбначния двигателен неврон, в моторната плоча или в скелетната фиброцела.
При дългосрочни спортни дейности настъпват важни метаболитни промени като:
- Намаляване на кръвната захар
- Натрупване на амоний в плазмата (NH3)
- Повишено съотношение на ароматни и разклонени аминокиселини
които също влияят отрицателно върху функционалността на нервните клетки.
Изследванията, разгледани досега, показват, че най -засегнатото от умора място е мускулът (ПЕРИФЕРЕН компонент), с изключение на нервното съединение. Интензивната и продължителна спортна активност влияе отрицателно върху активността на сарколемата, като променя вътрешно и извънклетъчното йонно разпределение с увеличаване на вътреклетъчния натрий (Na +) и извънклетъчния калий (K +). Това явление намалява отрицателността на потенциала за почивка на влакното и намалява амплитудата на потенциала на действие, както и скоростта на разпространение. Освен това, натрупването на водородни йони (Н +) в извънклетъчната среда също изглежда допринася за намаляване на скоростта на проводимост на мускулното влакно.
В уморените мускули промяната във функционалността на комплекса от напречни тубули-саркоплазматичен ретикулум играе решаваща роля; компрометира контрактилния механизъм, който е по-повлиян от наличието на аденозин три фосфат (АТФ) и калций (Ca2 +). е показано, че амплитудата на преходния Ca2 + намалява с развитието на умора и се дължи на инхибиране на каналите за освобождаване и обратно поемане на Са2 + на нивото на саркоплазмения ретикулум, придружено от намаления афинитет на тропонин към самия Са; тези явления могат да бъдат проследени до увеличаването на Н + и да се дължат на увеличаването на млечната киселина.Накрая, намаляването на процеса на освобождаване и обратно усвояване на Са2 + на саркоплазмения ретикулум увеличава продължителността на преходния Са2 + чрез намаляване на скоростта на свиване.
Друг фактор, от който зависи началото на умората, несъмнено е дисбалансът между скоростта на разцепване на АТФ и скоростта на неговия синтез. По -важно от концентрацията на тази молекула (която рядко пада под 70%) е концентрацията на неорганичен фосфор (Pi), който се отделя чрез хидролизата на АТФ; неговото увеличаване предизвиква образуването на актин-миозинови мостове и възпрепятства съкратителния механизъм.
Забележително е и наличието на мускулен гликоген, който при продължителни упражнения за консумация на кислород между 65% и 85% от VO2MAX (набиране на бързи бели, окислително-гликолитични и устойчиви на умора влакна, следователно тип IIа), се превръща в силно ограничаващ елемент; напротив, за усилия с по -ниска интензивност, първичните субстрати са глюкоза и мастни киселини в кръвта; за тези с по -висока интензивност, натрупаната млечна киселина принуждава прекъсването на усилията ПРЕДИ изчерпването на запасите от гликоген.
И накрая, не забравяйте, че липсата на карнитин, основна молекула в производството на енергия, може да бъде поставена в началото на мускулната умора.
Мускулната умора несъмнено е многофакторен етиологичен феномен, който включва различни клетъчни места и биохимични механизми и който зависи от вида на упражнението, неговата продължителност и интензивност и следователно от вида влакна, участващи в атлетичния жест.Референтен текст: Физиология на човека - edi ermes; глава 2. Физиология на мускулите; стр. 90-91
