Все още не е ясно какви са точните причини, отговорни за появата на диабетна нефропатия и нейното развитие към бъбречна недостатъчност. В момента се приема, че някои фактори, включително хипергликемия, артериална хипертония и променен клетъчен транспорт на натрий, добавени към вродена генетична предразположеност, са основните елементи, благоприятстващи появата на диабетна нефропатия.
КЛЮЧОВИ КОНЦЕПЦИИ
На нивото на бъбреците в двата милиона нефрона, присъстващи приблизително във всеки бъбрек, се извършват три основни процеса:
- филтрация: протича в гломерула, високо специализирана капилярна система, която позволява на всички малки молекули на кръвта да преминават през предварителната урина, противопоставяйки се само на преминаването на плазмени протеини и кръвни клетки
- реабсорбция и секреция: те се появяват по тръбната система с цел реабсорбиране от преурината на всички прекомерно филтрирани вещества (напр. глюкоза, която тялото не може да си позволи да губи с урината) и за увеличаване на „отделянето на недостатъчно филтрирани.
Поради различни патологични процеси (възпалителни, рубцови, хипертонични ...) гломерулните ситови мрежи могат да се разширят: по този начин капилярите на гломерула отделят нормално задържани кръвни съставки: това е случаят с протеини, които впоследствие се намират в прекомерни количества в урината. В този случай говорим за протеинурия или макроалбуминурия (албуминът е основният плазмен протеин).
Прекомерната филтрация на глюкоза и протеини на гломерулно ниво причинява прогресивно бъбречно увреждане, което прогресира до бъбречна недостатъчност. По -долу описваме патогенетичните механизми, които водят до появата на това увреждане.
Патогенетичните елементи на диабетната нефропатия са представени от:
- Гломерулна хиперфилтрация: счита се за първия фактор, отговорен за гломерулопатията при диабет тип I
- Структурни промени на гломерулната базална мембрана: експресия на микроангиопатично увреждане, което се случва и в други органи и системи
1) ХИПЕРГЛИЦЕМИЯ
↓
Повишена филтрация на глюкоза на гломерулно ниво
↓
Повишена тубулна глюкоза и реабсорбция на натрий
(Реабсорбцията на глюкоза на нивото на проксимално извити тубули се осъществява чрез котранспортиране на Na + / глюкоза, така че ще има увеличение на обема и с него и кръвното налягане)
____________|____________
| |
Увеличаване на обема на кръвта и кръвното налягане
↓
стимулиране на предсърдни рецептори за разтягане с повишена секреция на предсърден натриуретичен пептид ANP
↓
вазодилатация на аферентната артериола (към гломерула)
Намаляване на количеството натрий, което достига гъстата макула
↓
вазодилатация на аферентната артериола и вазоконстрикция на еферентната артериола с освобождаване на антитромбин II|_______________________|
↓
повишаване на гломерулното налягане и скоростта на гломерулна филтрация
↓
отговорни за появата на нефротичен синдром: първоначално селективна протеинурия без хематурия + хипоалбуминемия и оток + хиперлипидемия и липидурия
↓
функционално претоварване на нефроните с увреждане от износване и от активиране на възпалителни явления → еволюция към хронична бъбречна недостатъчност
2) ХИПЕРГЛИЦЕМИЯ
_____________________________|______________________________
|
активиране на полиолния път
||
образуване на усъвършенствани продукти на гликиране
||
образуване на свободни кислородни радикали
||
активиране на пътя на протеин киназа С
|___________________________________________________________
↓
повишена съдова пропускливост и хистологични промени с висок синтез на протеинов матрикс на гломерулно ниво и последваща склероза
↓
намаляване на капилярната пропускливост и на филтриращата повърхност
↓
намаляване на скоростта на гломерулна филтрация до бъбречна недостатъчност
Гледай видеото
- Гледайте видеото в youtube
Други статии на тема „Диабетна нефропатия: причини и патофизиология“
- Диабетна нефропатия
- Диабетна нефропатия: симптоми и лечение
