Симпатолитичните лекарства действат като антагонисти за рецепторите на симпатиковата система: те се свързват с активното място на рецептора, предотвратявайки взаимодействието му с адренергичния невротрансмитер. Някои действат като частични антагонисти, когато концентрацията на невротрансмитера е достатъчно висока или когато концентрацията на ендогенния агонист (който в този случай действа като частичен агонист) е ниска.
В зависимост от химическата им природа и афинитета към рецепторите се разграничават а и β блокери.
Алфа-блокиращи лекарства
- The α блокери те действат като селективни и неселективни антагонисти за α рецепторите на симпатиковата система.
Феноксибензаминът е неселективен а-блокер, тоест свързва се необратимо с а1 и а2 рецепторите; използва се за терапия на феохромоцитом.
Фентоламинът също е неселективен а-блокер, но блокиращото му действие е конкурентно.
Празозин е селективен а1 -блокер, използван за фармакологичното лечение на хипертония, тъй като индуцира вазодилатация и намалява периферната резистентност.
Възможните нежелани реакции, дължащи се на приема на а-блокиращи лекарства, са: ортостатична хипотония, поради блокиране на а1 рецепторите във венозните съдове; рефлекторна тахикардия, тъй като пониженото кръвно налягане, сигнализирано от барорецепторите, предизвиква компенсаторно повишаване на сърдечната дейност; замаяност и нарушения в сексуалната функция поради неадекватно кръвоснабдяване.
Вижте също α-блокиращите лекарства при лечението на доброкачествена хипертрофия на простатата: Теразозин, Доксазозин.
Бета-блокиращи лекарства
- THE β блокери те действат като селективни антагонисти за β-рецепторите на симпатиковата система, като същевременно поддържат стабилен потенциала на рецепторната мембрана. Те се отличават с различната фармакокинетика: мастноразтворимост, начин на приложение и прием. Β адренергичните рецептори са доста повсеместни в организма:
β1 се намират на нивото на очите, където предизвикват секрецията на водна течност, на бъбреците, където предизвикват повишаване на концентрацията на ренин и в заключение на ангиотензин, и на сърцето, където предизвикват увеличаване на скоростта на провеждане на импулса от предсърдията към вентрикулите, като по този начин стимулира автоматизма и сърдечната контракция;
β2 се намират в бронхите, където предизвикват бронходилатация, в скелетните мускули, където предизвикват вазодилатация на артериалните съдове, и в черния дроб, където стимулират гликогенолизата;
β3 действат на метаболитно ниво, стимулирайки липолизата.
Основните дейности на селективните β1 блокери или дейностите, използвани за терапевтични цели, са: намаляване на сърдечната честота и контрактилитета, провеждането на атрио-вентрикуларния импулс, намаляване на секрецията на ренин в бъбреците и намаляване на секрецията на воднисти хумор на очно ниво.
Селективните β-блокери могат да се прилагат с по-голяма безопасност и нямат сериозни неблагоприятни ефекти, докато неселективните β-блокери имат сериозен страничен ефект, бронхоконстрикция, дължаща се на блокада на β 2 рецепторите.
Фармакокинетиката на бета-блокерите е разнообразна; те имат: частична състезателна активност (полезна при бронхиална астма, защото предизвиква слабо отпускане на гладките мускули на бронхите); „локална анестетична активност, но само при някои и само при много високи и нетерапевтични дози; различна липоразтворимост от лекарство към лекарство; периодът на полуразпад трябва да бъде възможно най-висок, за да се гарантира„ по-продължително действие; бионаличността на лекарството варира според сумата от всички променливи, изброени по -горе.
Терапевтичните приложения на тези лекарства се отнасят до: сърдечно-съдовото действие, засилено в случай на мастноразтворими лекарства, които са в състояние да преодолеят ПЧЕ и действат централно; вазодилатиращото действие върху скелетните мускули за производството на простациклин; антихипертензивният ефект за инхибиране на освобождаването на ренин и намаляване на сърдечната честота; хипотензивното действие в окото и намаляване на водната течност за терапия на откритоъгълна глаукома; вазодилатиращият ефект на коронарните артерии с последващо намаляване на сърдечната дейност за терапията на ангина пекторис и за предотвратяване на миокарден инфаркт от предразположени индивиди или такива, които вече са претърпели инфаркт; за лечение на хипертония, хипертиреоидизъм и мигрена.
Неблагоприятните ефекти се отнасят до същите апарати и системи, участващи в терапевтичното действие: сърдечни аритмии, дължащи се на "нагоре регулация" на β1 рецепторите: тъй като тяхното действие е блокирано, клетките синтезират нови; това високо присъствие на рецептори може да причини тежки странични ефекти ефекти при спиране на терапията, следователно необходимостта от постепенно прекратяване; бронхоконстрикция поради инхибиране на β2 рецепторите; Нарушения на ЦНС, които засягат концентрацията, ритъмите на сън-будност и предразполагат към депресия.
Други статии за "Симпатолитични лекарства"
- Тирамин - фармакология
- REM сън, без REM сън и безсъние
